Estudos de nutrigenômica revelam propriedades terapêuticas de gorduras insaturadas

Dieta rica em ômegas-3 e 9 interrompe e reverte processo inflamatório que causa a perda do controle da fome
Por Cristiane Paião

Especial para o JU

Pesquisa realizada no Laboratório de Sinalização Celular (Labsincel) da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp revela como a ação dos ácidos graxos insaturados ômega-3 e ômega-9, presentes respectivamente na semente de linhaça e no azeite de oliva, é capaz não apenas de interromper como também reverter o processo inflamatório causado por dietas ricas em gorduras saturadas numa região do cérebro chamada hipotálamo, responsável pelo controle da fome e do gasto energético, que ocasiona a perda deste controle neural e abre espaço para o desenvolvimento da obesidade. O estudo revelou ainda, em descrição inédita na literatura, que o ômega-9, ao contrário do que se sabia até o momento, é mais potente em reverter essas condições do que o ômega-3, reconhecido como um clássico anti-inflamatório. A pesquisa, que acaba de ganhar o primeiro lugar no Prêmio Henri Nestlé, certame nacional de grande impacto na área da nutrição, foi realizada por Dennys Esper Cintra, da Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA) da Unicamp em Limeira, e por Lício Velloso, da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp, coordenador do Labsincel.

Estudos recentes mostram que dietas ricas em gorduras saturadas – como as presentes nas carnes bovina e suína, e em seus derivados como leite, queijos e manteiga – lesionam o hipotálamo ao darem início a um tipo de inflamação local que acaba influenciando em seu funcionamento. Esse processo inflamatório, quando prolongado, pode causar a morte de neurônios e, consequentemente, a perda deste controle neural. Uma vez inflamado, o hipotálamo perde parte de suas funções, ao ter reduzida a sua capacidade de “percepção” entre o momento de sinalizar para o organismo a estocagem ou a queima de energia.

Pesquisas anteriores do grupo haviam revelado que tal inflamação é desencadeada por um receptor do sistema imune denominado Toll-Like Receptor 4 (TLR4). Este receptor é capaz de reconhecer uma substância presente na parede celular de bactérias, e, quando ativado, produz citocinas que causam inflamação. Demonstrou-se que essa substância presente na parede de bactérias também está presente nos alimentos ricos em gorduras saturadas. Quando consumidas em larga escala, como é o caso das dietas ocidentais, essas grandes quantidades de gordura são capazes de sensibilizar esses receptores, simulando uma infecção.

“Isso ocorre por todo o organismo, mas quando essas gorduras encontram esses receptores no hipotálamo, o estrago pode ser maior, pois é ali que se encontra a caixa-preta do nosso balanço energético” diz o pesquisador. Logo, algumas pessoas, quando expostas a dietas hipercalóricas, perdem gradativamente o controle da fome e passam a consumir mais calorias do que gastam, tornando-se obesas com o decorrer do tempo.

Os ensaios nutrigenômicos realizados por Cintra em modelos experimentais comparou a ação dos ácidos graxos insaturados ômega-3 e ômega-9 no hipotálamo de camundongos obesos e diabéticos e demonstrou que essas substâncias são capazes não apenas de atenuar a inflamação e restabelecer o processo de sinalização celular que controla o apetite como também de interromper os sinais de morte celular que vinham se instaurando.

Durante o tratamento com os ômegas, a sinalização da insulina e leptina (hormônios que indicam ao cérebro que há a presença de nutrientes e que está na hora de parar de comer) perdida em animais obesos e diabéticos foi restabelecida. Houve restauração de todo o perfil metabólico dos animais, culminando em perda de peso.

A pesquisa mostrou, no entanto, que para que os resultados sejam efetivamente alcançados é preciso uma ingestão contínua desses nutrientes, somada à descontinuidade da ingestão elevada de alimentos ricos em gordura saturada, ou seja, é preciso que haja uma reeducação alimentar, pois, uma vez interrompido o tratamento, os neurônios voltam a sofrer o processo de apoptose (morte celular).

No estudo, inicialmente, induziu-se a obesidade e diabetes nos animais, por meio da ingestão de uma dieta altamente calórica, rica em gorduras saturadas, bastante semelhante à consumida atualmente por populações ocidentais. Numa segunda etapa, quando do início do tratamento, os animais foram distribuídos em grupos que receberam dietas acrescidas de ômega-3 ou ômega-9, em concentrações crescentes. É sabido que a simples redução no consumo de gorduras saturadas já é o suficiente para a melhora no perfil metabólico em diversas espécies, inclusive em humanos.
Contudo, quando tais ácidos são ainda agregados à alimentação, os processos negativos gerados no hipotálamo pelo consumo crônico da gordura saturada melhoraram de forma exuberante. Houve recuperação do comportamento alimentar adequado, devido principalmente ao aumento na expressão de proteínas anti-inflamatórias e anti-apoptóticas, além da redução significativa na expressão de marcadores pró-inflamatórios e pró-apoptóticos no hipotálamo dos camundongos.

Para confirmar a ação específica dos ácidos graxos ômega-3 e 9, os pesquisadores infundiram as substâncias diretamente no hipotálamo de animais obesos, e observaram redução imediata no consumo de alimentos. Após uma semana de infusão direta no hipotálamo, os animais já tinham perdido mais de 10% do seu peso corporal.

Gasto energético
Somado a estes fatores, ambos os experimentos demonstraram que a perda de peso não se deveu apenas à recuperação do controle nervoso da fome, mas também porque tais substâncias aumentaram o gasto energético dos animais. Quando infundido diretamente no hipotálamo, ou mesmo quando consumidos por via oral, ambos, ômega 3 e 9, aumentam no tecido adiposo marrom a expressão de uma proteína chamada UCP-1, que é responsável pelo aumento do gasto energético. Com isso, a atividade das proteínas da via da insulina e da leptina foi restaurada. Os animais se tornaram muito mais tolerantes à glicose e também mais sensíveis às ações da insulina, antes prejudicada pela obesidade.

Outro fato surpreendente foi demonstrado nesse estudo. “Como dito anteriormente, os ômegas foram suplementados nas dietas em várias concentrações. A resposta mais interessante se demonstrou nos grupos que receberam as menores concentrações na dieta, tanto de ômega-3 quanto de ômega-9. Embora os animais diabéticos não tenham deixado de ser diabéticos, a glicemia foi reduzida de forma expressiva e se tornou controlável através apenas da alimentação nesses grupos”, revelou Cintra.

O impacto da substituição dos ácidos graxos na variação do peso corporal foi dependente da composição, mas não do tipo de ácido graxo. “Observamos que quando os animais consumiam esses ácidos graxos, ou quando aplicávamos diretamente no hipotálamo, a inflamação era finalizada. Os sinais de insulina e leptina enviados pela periferia chegavam até o hipotálamo e cumpriam a obrigação deles informando ao organismo que já havia nutrientes em quantidade suficientes, e que a fome deveria desaparecer”, explicou Cintra.As concentrações testadas nas dietas correspondentes aos melhores resultados são quantidades passíveis de consumo no dia a dia, por meio de um acréscimo natural desses alimentos em nossas refeições diárias, sem a necessidade de suplementos alimentares. Alimentos como semente de linhaça marrom, óleo de soja, sardinha e canola apresentam custos razoáveis e também excelentes fontes de ômega-3. Da mesma forma, o azeite de oliva, óleo de soja, abacate e amendoim são fontes saudáveis de ômega-9.

Perspectivas
Além de mostrar que os ácidos graxos ômega-3 e ômega-9 são capazes de interromper os sinais de morte celular, inibir a inflamação e restabelecer a sinalização celular das vias da leptina e da insulina, o trabalho trouxe evidências de que esses ácidos podem desencadear também um estímulo à gênese de novos neurônios, num processo chamado de neurogênese.

A próxima empreitada será investigar a possibilidade dessa síntese de novos neurônios, e verificar se tais ácidos graxos possuem a capacidade de exercer plasticidade sobre os neurônios afetados de indivíduos obesos, revertendo assim o processo de morte instaurado pelos ácidos graxos saturados. “Precisamos descobrir se essa plasticidade ocorre no local onde os neurônios foram mortos pelo excesso de gordura saturada. Ainda não sabemos até que ponto, e nem porque razão, mas o ômega-3 é capaz de estimular a multiplicação de neurônios. O estudo indicou que o ômega-3 pode ter sido o responsável pela regeneração daqueles neurônios que já haviam morrido naquela região do hipotálamo. O próximo passo será descobrir se o ômega-3 é mesmo capaz de restabelecer os neurônios controladores da fome, e assim devolver ao indivíduo a capacidade perdida de controlar sua fome após ele ter se tornado obeso”, concluiu Cintra.

Isto torna o assunto em questão ainda mais delicado: como a morte dos neurônios pode ser irreversível – os estudos na área ainda são muito incipientes – a possibilidade de o vício ou a compulsão por comidas gordurosas e altamente calóricas acontecer pode ser ainda mais grave. De acordo com Cintra, é preciso que cada vez mais políticas públicas de prevenção à obesidade sejam implantadas, e que haja todo um esforço de reeducação alimentar entre a população, desde a infância. “Uma vez que a pessoa se torna obesa, fica difícil reverter o processo de obesidade, ou, ao menos, de devolvê-la o controle da fome. Mesmo com o enorme avanço da ciência, esta ainda se encontra de mãos atadas em relação à obesidade. Ainda não temos nenhuma saída satisfatória para a doença, por isso é tão importante a prevenção. O indivíduo não pode se tornar obeso, porque a partir desse momento ele pode estar entrando em um caminho sem volta”, afirma Cintra.

Por esta razão, a melhor saída continua sendo, de acordo com cientistas e especialistas, investir em programas de conscientização, reeducação alimentar, e de estímulos às práticas de atividades físicas, para assim, tentar evitar que a obesidade atinja um patamar irreversível.

*Reportagem originalmente publicada no Jorna da Unicamp, disponível em http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/setembro2010/ju474_pag07.php#

Gordura insaturada pode ajudar na perda de peso em pessoas obesas

Os ácidos graxos ômega-3 e ômega-9 restauram conexões cerebrais responsáveis pelo controle da fome
Por Aretha Yarak
Revista Veja

Gordura pode ajudar a perder peso? Dependendo do tipo, pode sim. Segundo pesquisa conduzida na Universidade de Campinas (Unicamp), os ácidos graxos insaturados ômega-3 e ômega-9, encontrados na semente de linhaça e no azeite de oliva, respectivamente, são capazes de reverter um processo que acontece no cérebro (mais especificamente no hipotálamo) e acaba desequilibrando a função de controle da fome e do gasto energético.

O raciocínio é simples. Dietas ricas em gorduras saturadas (presentes na carne bovina, no leite, no queijo e na manteiga) causam uma inflamação no hipotálamo que, quando prolongada, pode causar a morte de neurônios do local. Com a falência dessas células, o hipotálamo perde parte de suas funções. O resultado é uma redução significativa da capacidade de “percepção” do cérebro, que se confunde ao sinalizar para o organismo a estocagem ou a queima de energia.

“Isso ocorre por todo o organismo, mas quando essas gorduras encontram determinados receptores no hipotálamo, o estrago pode ser maior, pois é ali que se encontra a caixa-preta do nosso balanço energético”, diz Dennys Esper Cintra, um dos responsáveis pela pesquisa. Isso significa que, quando expostas a dietas hipercalóricas, algumas pessoas perdem gradativamente o controle da fome e passam a consumir mais calorias do que gastam, tornando-se obesas.

Mas esses dois ácidos graxos podem reverter a situação. Durante as pesquisas, os ômegas conseguiram restabelecer as conexões neurais, reorganizando a função metabólica do organismo. Quando interrompido o tratamento, no entanto, os neurônios voltaram a morrer. O que levou os pesquisadores a uma solução simples: somente a reeducação alimentar pode garantir uma perda de peso duradoura.

Há ainda um outro papel importante na redução do peso. Segundo o estudo, o ômega-3 e o ômega-9 aumentam no tecido adiposo marrom uma proteína chamada UCP-1 (responsável pelo aumento do gasto energético). Com isso, as atividades normais de outras proteínas locais foram restauradas. Assim, os animais se tornaram mais tolerantes à glicose e também mais sensíveis às ações da insulina, antes prejudicada pela obesidade - resultando em uma queima calórica mais eficiente.

Atividades físicas saciam fome em casos de obesidade e sobrepeso

Pesquisa da FCM será publicada em periódico americano de alto impacto
Por: ISABEL GARDENAL
bel@unicamp.br

Enquanto se estudam ações para combater a obesidade mundial­mente – que já atinge mais de 1 bilhão de pessoas com sobrepeso e cerca de 300 milhões com Índice de Massa Corporal (IMC) superior a 30, segundo dados recentes da Organi­zação Mundial da Saúde – uma nova pesquisa realizada na Faculdade de Ciências Médicas (FCM) dá um passo além no conhecimento que se tinha na relação entre atividade física e perda de peso.

Acreditava-se que o exercício poderia contribuir para a prevenção e o seu tratamento porque fazia o sujeito aumentar o gasto energético e, em consequência, perder peso. A investigação, do educador físico e pós-doutorando Eduardo Rochete Ropelle e colaboradores, apontou que a atividade física também diminui a ingestão alimentar em situações de sobrepeso e obesidade. Este trabalho será publicado pela primeira vez por pesquisadores brasileiros na revista PLoS Biology, periódico americano de alto impacto, considerado o me­lhor do mundo na área de Biologia.

O artigo consta dessa edição junta­mente com um editorial comentando o tema. Ropelle esclarece que o trabalho, que mantém vínculo com o Instituto Nacional de Obesidade e Diabetes, foi totalmente produzido no Brasil e ide­alizado na FCM. Foi desenvolvido no Laboratório de Oncologia Molecular da Unicamp e orientado pelo professor José Barreto Campello Carvalheira, docente do Departamento de Clínica Médica e atual coordenador da Comis­são de Pós-Graduação da Faculdade.

Os novos achados mostraram um outro lado dos exercícios físicos até então não explorado, o que representa uma mudança de paradigma na fisiolo­gia do exercício, enfatiza o professor Cavalheira. A ideia, opina Ropelle, é que o sujeito com descontrole no seu hábito alimentar frequente um programa de atividade física e volte a comer de forma equilibrada. “Ele gastaria energia e adequaria a sua dieta comendo menos. Apesar dos experimentos serem com animais, algumas pesquisas demonstraram que sujeitos sedentários, com so­brepeso, quando engajados num programa de atividade física, têm alteração no padrão de alimentação.”

O Laboratório de Oncologia Mo­lecular trabalha com o controle da ingestão alimentar e câncer, local onde Ropelle e Carvalheira conceberam o projeto. O background desta pesqui­sa, verifica o educador físico, é que a obesidade é um problema de saúde pública mundial e está associada a doenças como o diabetes, o câncer e a hipertensão, entre outras, sendo o controle da ingestão alimentar, por supremacia, um aspecto central. “Se as pessoas consomem mais energia do que gastam, ganham peso e isso cronicamente pode trazer repercussão negativa. E o hipotálamo é a princi­pal estrutura do cérebro responsável pelo controle da ingestão alimen­tar e do gasto energético”, sugere.

Na obesidade, a ingestão crônica de ácidos graxos saturados (gorduras encontradas em carne) interfere nos neurônios hipotalâmicos, levando à sua inflamação e reduzindo a res­posta anorexigênica. Assim, aquele neurônio que faz o sujeito parar de comer sofrerá falhas em algumas transmissões, passando a comer mais. Fato é que o controle da ingestão alimentar é desempenhado a priori por dois hormônios – a insulina e a leptina. Logo, quando tal inflamação é mediada pelo consumo excessivo de ácidos graxos, a insulina e a lep­tina não funcionam adequadamente.

Na verdade, os ácidos graxos po­dem conduzir à inflamação subclínica de baixo grau. Por isso não permitem que o neurônio reconheça bem esses hormônios, os quais fazem diminuir a ingestão. Contudo, o pesquisador garante que há estratégias que melho­ram o controle da ingestão alimentar, reconduzindo a sensibilidade da insulina e leptina. “A atividade física é uma ferramenta para reverter essa sensibilidade, como já demonstramos em músculos e outros tecidos”, conta.

Ao questionar se o mesmo ocor­reria no Sistema Nervoso Central (SNC), o próximo passo de Ropelle foi adotar modelos de obesidade induzida por dieta rica em gordura, em animais. O resultado foi que eles ficaram obesos e, em alguns casos, chegaram a progredir para diabetes. A seguir, avaliou-se como estava o seu SNC e a sua sensibilidade hormonal em resposta ao exercício físico. “O exercício promoveu uma atividade anti-inflamatória no neurônio e elimi­nou a inflamação, melhorando a ação dos hormônios neste tecido”, revela. Na pesquisa, foram adotados protoco­los de natação e de esteira, exercícios aeróbicos com intensidade moderada.

Moderação
Ropelle comenta que, caso um sujeito que passou grande parte de sua vida de modo sedentário seja inserido num programa de atividade física, é recomendável iniciá-la com cautela e, se possível, com orienta­ção especializada. A regularidade deve ser no mínimo de três vezes por semana, com duração entre 30 e 60 minutos, aumentando gradativamente a sua frequência e o tempo das ses­sões, que pode chegar a 90 minutos.

Os dois tipos de exercícios, relata ele, produziram o mesmo efeito, com a ressalva de que a redução da in­gestão alimentar somente aconteceu nos animais obesos. Isso porque a verificação dos mesmos exercícios também foi feita em animais magros, os quais não apresentaram alteração da ingestão alimentar. “Isso indica que diferentes tipos de exercícios são capazes de reverter a ação ne­gativa dos ácidos graxos no SNC.”

O pesquisador aborda a maior eficácia dos exercícios aeróbicos prolongados para perda de peso que os resistidos (de musculação), ainda que reconhecendo os seus benefícios à saúde. “O que se fala de exercício físico, perda de peso, condicionamento físico e promoção de saúde demanda­ria a sua combinação. Seria o ideal.”

Ao pensar no controle do peso como uma balança, exemplifica ele, de um lado está o gasto energético, que é promovido pela atividade física diária, e do outro lado o consumo de calorias, obtidas através da alimentação. “Se as pessoas consomem mais que gastam, há ganho de peso; e se gastam mais do que consomem, perdem peso”, sa­lienta. Achava-se que a atividade física agia unicamente no gasto. Demons­trou-se que, além de gastar energia, ela modula o outro lado da balança, fa­zendo com o que sujeito coma menos.

A pesquisa de Ropelle propõe um mecanismo de ação do exercício. Sucintamente, é sabido que a atividade física aumenta os níveis séricos e teci­duais da proteína interleucina 6 (IL6) durante a contração muscular. Isso tam­bém acontece nos neurônios. Os testes apontaram que os animais, depois dos exercícios, tiveram uma produção neuronal de IL6 muito acentuada.

Essa proteína atuou no SNC ativan­do uma via anti-inflamatória através da modulação da proteína IL10, um potente anti-inflamatório. Todo aquele processo inflamatório causado pela ingestão de ácido graxo saturado, em razão da obesidade, foi reduzido no neurônio através da IL10. Ou seja, ela diminuiu a resposta inflamatória e isso fez com que a insulina e a leptina voltassem a agir normalmen­te, reduzindo a ingestão alimentar.

Além de realizarem exercício físico e terem a IL6 e a IL10 aumen­tadas no hipotálamo, nos animais obesos sem exercício foi injetada a IL10 direto nos seus hipotálamos. O efeito foi idêntico: a atividade anti-inflamatória de IL10 foi responsável por melhorar a ação da insulina e da leptina e reduzir a ingestão alimentar.

Uma outra abordagem consistiu em obter animais transgênicos (aqueles que tiveram seu patrimônio genético altera­do com a introdução de genes de outras espécies que não a sua) que não produ­ziam nem a IL6 e nem a IL10. “Neste caso, o exercício físico já não fez mais este efeito. Ficou claro que o exercício precisa da ação IL6 e da IL10 para tor­nar os neurônios novamente sensíveis à insulina e leptina, além de reduzir o apetite”, comenta o pesquisador.

Ropelle estuda a obesidade e os exercícios associados desde a sua espe­cialização em Fisiologia do Exercício. Formado em Educação Física pela PUC-Campinas, ele chegou à Uni­camp para fazer o mestrado. Foi leva­do ao Laboratório de Oncologia Mole­cular, onde obteve um apoio particular do médico José Barreto Campello Carvalheira, que se tornou seu orien­tador. O educador físico enveredou no mestrado, e também no doutorado, para o controle da ingestão alimentar e a anorexia pelo câncer, temas ana­lisados pelo professor Carvalheira.

No mestrado, avaliou o controle da ingestão alimentar em ratos com anorexia. O objetivo era estudar a proteína AMPK no hipotálamo. Os primeiros estudos mostraram que a sua modulação no órgão era capaz de reverter a anorexia do câncer e aumentar a sobrevida. Segundo ele, a anorexia, aspecto comum na do­ença, acomete cerca de 60% a 80% dos pacientes, sendo 80% em fase terminal e estando diretamente ligada a pior prognóstico e mortalidade.

No estudo, concluiu que, quando o câncer está em estágio avançado, cujo paciente já mostra anorexia, há uma modulação negativa desta proteína. Com base em abordagens farmacoló­gicas e genéticas, foi possível mudar o quadro, aumentando a atividade dessa proteína durante a anorexia. O resultado foi encorajador: “o animal estudado comeu mais e viveu mais”.

No doutorado, o pesquisador tra­balhou com câncer no mesmo sentido mas, em vez de avaliar a proteína AMPK, passou a explorar a proteína PTP1B. Averiguou que ela também tem uma importância significativa no desenvolvimento da anorexia. De igual modo, quando modulada a ati­vidade desta molécula, conseguiu-se ampliar a sobrevida dos animais. Em alguns casos, ao receber o diagnós­tico de câncer, o paciente já possui anorexia (inapetência). Entretanto, frequentemente ela ocorre num está­gio mais avançado da doença. “Se for possível regular a ingestão alimentar, alguns estudos já apontam melhora do prognóstico e ampliação da so­brevida desse indivíduo”, informa.

Se o sujeito é inserido em progra­ma regular de atividade física, pontua Ropelle, se controla o peso corporal e a ingestão alimentar, a chance de desenvolver algum tipo de neoplasia é significativamente reduzida. “A relação que está se estabelecendo entre excesso de peso e câncer não se estudava, e hoje é sabido que há uma associação muito estreita.”

*Reportagem originalmente publicada em http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/agosto2010/ju472pdf/Pag03.pdf

Artigos
􀂄 Ropelle ER, Flores MB, Cintra DE, Rocha GZ, Pauli JR, Morari J, Souza CT, Moraes JC, Prada PO, Guadagnini D, Marin RM, Oliveira AG, Augusto TM, Carvalho HF, Velloso LA, Saad MJA, Carvalheira JBC. IL-6 and IL-10 Anti-Inflammatory Activity Links Exercise to Hypothalamic Insulin and Leptin Sensitivity through IKK and ER Stress Inhibition. PLoS Biology. 2010 Aug 8(8).
􀂄 Flores MB, Fernandes MF, Ropelle ER, Faria MC, Ueno M, Velloso LA, Saad MJ, Carvalheira JB. Exercise improves insulin and leptin sensitivity in hypothalamus of Wis­tar rats. Diabetes. 2006 Sep; 55(9):2.554-61.
􀂄 Ropelle ER, Pauli JR, Zecchin KG, Ueno M, de Souza CT, Morari J, Faria MC, Velloso LA, Saad MJ, Carvalheira JB. A central role for neuronal adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase in cancer-induced anorexia. Endocrinology. 2007 Nov; 148(11):5.220-9.

Novas perspectivas para a obesidade: os benefícios dos Ômegas-3 e 9 para o controle da fome e do gasto energético

Por: Cristiane Paião

Até alguns anos atrás acreditava-se que a obesidade se devia, em grande parte, ao valor energético dos alimentos que os indivíduos ingeriam. A tese, na verdade, não estava de todo errada, mas faltava ainda uma explicação mais profunda sobre como esse complexo mecanismo de ação se desenvolvia a nível celular.

Diante deste questionamento, os pesquisadores do Laboratório de Sinalização Celular (Labsincel), da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp, foram buscar em modelos animais outras explicações para a gênese da doença e fizeram uma descoberta importante: a ação dos ômegas-3 e 9 pode ser de grande valia nesse processo e trazer novas perspectivas para quem sofre com a doença que assola parcelas cada vez maiores da sociedade moderna.

Estudos recentes desenvolvidos pelo laboratório, coordenado pelo Prof. Lício Velloso, mostraram a forte relação entre dietas ricas em gorduras saturadas – como as presentes nas carnes bovina e suína, e em seus derivados como leite, queijos e manteiga – e o mecanismo de ação da doença em neurônios de uma região do cérebro chamada hipotálamo, responsável pelo controle da fome e do gasto energético. De acordo com estes estudos, as dietas ricas em gorduras saturadas geram um tipo de inflamação local que acaba influenciando em seu funcionamento. Processo inflamatório que, quando prolongado, pode levar à morte de neurônios e, consequentemente, à perda deste controle neural.

Uma vez inflamado, o hipotálamo perde parte de suas funções ao ter reduzida a sua capacidade de “percepção” entre o momento de sinalizar para o organismo a estocagem e a queima de energia. Logo, algumas pessoas, quando expostas a estas dietas, perdem gradativamente o controle da fome e passam a consumir mais calorias do que gastam, tornando-se obesas com o decorrer do tempo.

A boa notícia é que uma pesquisa recente realizada no Labsincel traz nova luz para esta questão: o estudo mostrou como a ação dos ácidos graxos insaturados ômega-3 e ômega-9 (presentes respectivamente na semente de linhaça e no azeite de oliva) é capaz não apenas de interromper como também reverter este processo inflamatório causado pelas dietas ricas em gorduras saturadas. A pesquisa foi realizada pelos professores Dennys Esper Cintra e Lício Velloso.

O estudo revelou ainda que o ômega-9, ao contrário do que se sabia até o momento (apenas o ômega 3 é reconhecido como um clássico anti-inflamatório na literatura científica) é mais potente em reverter essas condições do que o ômega-3, descrição inédita na literatura.

Realizada em modelos experimentais, a pesquisa comparou a ação dos ácidos graxos insaturados ômega-3 e ômega-9 no hipotálamo de camundongos obesos e diabéticos e demonstrou que essas substâncias são capazes não apenas de atenuar a inflamação e restabelecer o processo de sinalização celular que controla o apetite como também de interromper os sinais de morte celular que vinham se instaurando.

A pesquisa mostrou, no entanto, que para que os resultados sejam efetivamente alcançados é preciso uma ingestão contínua dessas substâncias, somada à descontinuidade da ingestão elevada de alimentos ricos em gordura saturada, ou seja, é preciso que haja uma reeducação alimentar, pois, uma vez interrompido o tratamento, os neurônios voltam a sofrer o processo de apoptose (morte celular).

No estudo, inicialmente, os animais foram induzidos a se tornaram obesos e diabéticos por meio da ingestão de uma dieta altamente calórica, rica em gorduras saturadas, bastante semelhante à consumida por populações de países desenvolvidos como, por exemplo, os EUA e Inglaterra. Numa segunda etapa, quando do início do tratamento, os animais foram distribuídos em grupos que receberam dietas acrescidas de ômega-3 ou ômega-9, em diferentes concentrações.

A simples redução no consumo de gorduras saturadas já é o suficiente para a melhora no perfil metabólico em diversas espécies, inclusive em humanos, entretanto, quando tais ácidos são ainda agregados à alimentação, os processos negativos gerados no hipotálamo pelo consumo crônico da gordura saturada melhoraram de forma ainda mais exuberante. Houve recuperação do comportamento alimentar adequado, devido principalmente ao aumento na expressão de proteínas anti-inflamatórias e anti-apoptóticas, além da redução significativa na expressão de marcadores pró-inflamatórios e pró-apoptóticos no hipotálamo dos camundongos.

Somado a estes fatores, ambos experimentos demonstraram que a perda de peso não deveu-se apenas à recuperação do controle nervoso da fome, mas também porque tais substâncias aumentaram o gasto energético dos animais. Quando infundido diretamente no hipotálamo, ou mesmo quando consumidos por via oral, ambos ômega 3 e 9 aumentam no tecido adiposo marrom a expressão de uma proteína chamada de UCP-1, que é responsável pelo aumento do gasto energético. Com isso, a atividade das proteínas da via da insulina e da leptina foi restaurada. Os animais se tornaram muito mais tolerantes à glicose e também mais sensíveis às ações da insulina, antes prejudicada pela obesidade.

O impacto da substituição dos ácidos graxos na variação do peso corporal foi dependente da composição, mas não do tipo de ácido graxo. “Observamos que quando os animais consumiam esses ácidos graxos, ou quando aplicávamos diretamente no hipotálamo, a inflamação era finalizada. Os sinais de insulina e leptina enviados pela periferia chegavam até o hipotálamo e cumpriam a obrigação deles informando ao organismo que já havia nutrientes em quantidade suficientes, e que a fome deveria desaparecer”, explicou Cintra.

Outro fator surpreendente demonstrado nesse estudo foi o fato de a resposta mais interessante ter se demonstrado nos grupos que receberam as menores concentrações na dieta, tanto de ômega 3 quanto de ômega 9, e ainda de serem correspondentes a quantidades passíveis de consumo no dia-a-dia, por meio de um acréscimo natural desses alimentos em nossas refeições diárias, sem a necessidade de suplementos alimentares. Alimentos como semente de linhaça marrom, óleo de soja, sardinha e canola apresentam custos razoáveis e também excelentes fontes de ômega-3. Da mesma forma, o azeite de oliva, óleo soja, abacate e amendoim são fontes saudáveis de ômega-9.

Perspectivas:
Além de mostrar que os ácidos graxos ômega-3 e ômega-9 são capazes de interromper os sinais de morte celular, inibir a inflamação e restabelecer a sinalização celular das vias da leptina e da insulina, o trabalho trouxe evidências de que esses ácidos podem desencadear também um estímulo à gênese de novos neurônios, num processo chamado de neurogênese.

A próxima empreitada será investigar a possibilidade dessa síntese de novos neurônios, e verificar se tais ácidos graxos possuem a capacidade de exercer plasticidade sobre os neurônios afetados de indivíduos obesos, revertendo assim o processo de morte instaurado pelos ácidos graxos saturados. “Precisamos descobrir se essa plasticidade ocorre no local onde os neurônios foram mortos pelo excesso de gordura saturada. Ainda não sabemos até que ponto, e nem porque razão, mas o ômega-3 é capaz de estimular a multiplicação de neurônios. O estudo indicou que o ômega-3 pode ter sido o responsável pela regeneração daqueles neurônios que já haviam morrido naquela região do hipotálamo. O próximo passo será descobrir se o ômega-3 é mesmo capaz de restabelecer os neurônios controladores da fome, e assim devolver ao indivíduo a capacidade perdida de controlar sua fome após ele ter se tornado obeso”, concluiu Cintra.

*Reportagem originalmente publicada em http://www.comciencia.br/comciencia/?section=3&noticia=644

Ômega-3: a gordura que emagrece

Aclamado por proteger as artérias e combater inflamações, o ômega-3, aquele da linhaça e dos peixes de água fria, mais uma vez surpreende os especialistas: ele daria uma ajuda e tanto na eliminação dos quilos extras
Por: Adriana Toledo
Saúde!

O status de ácido graxo essencial não deixa dúvidas sobre o caráter indispensável dessa partícula gordurosa para o bom funcionamento do corpo. Mas o argumento irrefutável de que o ômega-3 seria aliado dos rechonchudos na reconciliação com a balança chegou para nos convencer de vez da importância de rechear o cardápio com fontes desse nutriente. Além de pescados como salmão e sardinha, a linhaça fornece doses generosas da substância. A ação contra a obesidade foi discutida no XV Congresso Latino-Americano de Nutrição, realizado há pouco no Chile.

No evento, um dos destaques foi a apresentação do nutricionista Dennys Cintra, da Universidade Estadual de Campinas, no interior paulista. “Várias experiências apontam que a obesidade estaria relacionada a inflamações, e nós sabemos que o ômega-3 tem um bom potencial anti-inflamatório”, conta a SAÚDE!. “Por isso, decidi checar se esse tipo de gordura auxiliaria no emagrecimento”, justifica.

O nutricionista primeiro induziu um grupo de ratinhos a ganhar peso, até se tornarem diabéticos de tão balofos, graças a uma alimentação rica em gordura saturada, como a da picanha. Então, quando os bichos entravam nesse estado, Cintra examinava seu hipotálamo, região do cérebro que controla a fome. “As partículas de gordura saturada provocaram uma superprodução de citocinas, substâncias inflamatórias que impediam aquela área cerebral de disparar o sinal de saciedade”, relata.

O mecanismo, idêntico em seres humanos, se desenrola assim: “Quando nos alimentamos, são secretados os hormônios leptina, pelos tecidos gordurosos, e insulina, pelo pâncreas. Eles avisam o cérebro que é hora de frear o ímpeto de continuar comendo”, ensina a fisiologista Tatiana Rosa, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Acontece que a inflamação atrapalha essa troca de informações. Chega uma hora em que, sem conseguir trabalhar direito, as células nervosas incumbidas de brecar o apetite agonizam até a morte.

Na tentativa de interromper esse ciclo, Cintra inoculou, por meio de uma cânula, o ômega-3 no cérebro dos roedores, confirmando que o ácido graxo reverte o processo inflamatório e restabelece a atividade celular. Por fim, suplementou a dieta das cobaias com óleo de linhaça. “Uma dose baixa do ômega já reduz a inflamação cerebral, a velocidade de engorda e a gordura visceral nos animais. De quebra, ainda aumenta seu gasto energético”, diz ele. “Regular a saciedade é fundamental para manter o peso, já que isso evita a fome excessiva e os abusos calóricos”, opina a fisiologista da nutrição Regina Watanabe, da Universidade Federal de São Paulo.

Agora, a pergunta que não quer calar: será que, como os roedores dos laboratórios de pesquisa, a gente também desfrutaria dos benefícios antibarriga do ômega-3? Antes que pairasse a sombra da dúvida sobre suas proezas, uma equipe da Universidade de Navarra, na Espanha, resolveu comparar o impacto de duas dietas pouco energéticas, com menos de 1500 calorias diárias, na queima dos quilos extras e na saúde de 32 indivíduos.

Os participantes foram divididos em dois grupos e cada um deveria aderir, durante oito semanas, a planos alimentares distintos. A única diferença entre eles foi a inclusão de três porções semanais de peixes ricos no bendito ômega-3. O peso, os perfis de colesterol e de triglicérides, as taxas de insulina e de leptina foram mensurados no início e no final do experimento. E é claro que, maneirando nas calorias, todos os voluntários conseguiram dar uma esvaziada nos pneus. Mas — adivinhe! — a eficácia da dieta foi bem maior em quem saboreou os pescados. “Houve uma melhora significativa na ação da insulina nessas pessoas”, revela a SAÚDE! Itziar Goñi, a autora do estudo. “Os níveis do hormônio ficaram mais estáveis, evitando picos seguidos de queda brusca, desequilíbrio que culminaria no aumento da fome.” Tantas façanhas têm justificativa. “O ômega-3 ativa uma proteína celular chamada PPAR-gama.

Acelerada, ela melhora a atuação da insulina nas células, facilitando sua tarefa de converter açúcar em energia”, descreve Tatiana Rosa. Converter antes de virar pneu na cintura, bem entendido. Ou seja, a molécula dá uma força para quem quer recuperar aquela calça que não entra mais. Não para por aí. “A PPAR-gama também estimula enzimas responsáveis pela degradação de triglicérides”, acrescenta Tatiana. “De fato, o consumo dos peixes provocou redução não só nas taxas dessa gordura como nas de colesterol ruim, o LDL”, confirma Itziar. Em outras palavras, o ômega-3 também combate esses algozes das artérias, prevenindo doenças cardiovasculares.

E, para completar a lista, outro ponto positivo para o ácido graxo: “Ele regula os níveis de leptina, favorecendo ainda mais o controle do apetite. Em resumo, embora economizar nas calorias ajude a emagrecer de qualquer maneira, o ômega-3 é essencial para regular a queima dos depósitos gordurosos e a fome, o que evita ataques à geladeira e potencializa a eliminação de medidas. O melhor de tudo é que garantir as doses adequadas do nutriente não é nenhum sacrifício. Basta variar entre as opções de peixe da lista à direita. “Incluí-los nas refeições de duas a três vezes por semana é o suficiente”, ensina a nutricionista Elisabeth Wazlawik, da Universidade Federal de Santa Catarina.

Já a farinha de linhaça é uma ótima alternativa para acompanhar um iogurte ou uma fruta no café da manhã. É importante ressaltar que a forma de preparo desses alimentos faz toda a diferença. Isso porque o ômega-3 oxida facilmente, perdendo depressa suas propriedades. “Por isso, no caso dos peixes, prefira as receitas ensopadas, em que o caldo desprendido durante o cozimento é aproveitado”, sugere Elisabeth. Vale também a opção grelhada, mas corte de vez as frituras, já que a alta temperatura degrada a gordura do bem. “Em relação à linhaça, a dica é moê-la só na hora de consumir”, avisa a nutricionista. Por fim, substitua, sempre que possível, os tradicionais óleos de milho ou de soja pelo azeite de oliva. Além de a parceria com os filés de peixe ou com saladas salpicadas de linhaça ser deliciosa, ele dá uma contribuição extra para quem precisa afinar a cintura.

A fama e o sucesso do ômega-3 não se restringem a auxiliar no combate à barriga. Vira e mexe pipoca um novo estudo comprovando um benefício a mais dessa gordura para a saúde. Por exemplo, uma pesquisa, também desenvolvida na Universidade de Navarra com 324 pessoas obesas, revela que o consumo regular de salmão é capaz de reduzir a pressão arterial. “O ômega-3 parece relaxar as células musculares nas paredes das artérias”, explica o nutrólogo Celso Cukier, do Instituto de Metabolismo e Nutrição, em São Paulo. Daí o sangue passa por ali com maior facilidade, evitando a compressão dos vasos.

Outras propriedades do ácido graxo já são conhecidas de longa data. Uma das mais importantes é seu potencial de minimizar a ação de substâncias inflamatórias não somente no hipotálamo como em várias regiões do corpo. “Por esse motivo, ele é benéfico para pacientes que sofrem de asma, problemas cardiovasculares e intestinais, como a colite”, enumera Elisabeth Wazlawik.

Além disso, o ácido graxo favoreceria a regulação do sistema imunológico. “Acreditamos que ele tenha um papel na prevenção e no controle de doenças autoimunes, aquelas em que, devido a um descompasso, as células de defesa passam a atacar tecidos do próprio corpo”, diz Cukier. É o caso da artrite reumatoide, cujos alvos são as articulações, e da psoríase, que agride a pele. Ao que tudo indica, outras áreas do cérebro integram o rol dos protegidos pelo ômega-3. “Há dados que evidenciam a participação do óleo na produção de novos neurônios”, afirma o neurologista Cícero Galli Coimbra. “Portanto, é bem-vindo nos casos de doenças neurodegenerativas, como o Parkinson e o Alzheimer” (veja a re por tagem na pág. 36). E Cukier acrescenta: “Ainda não sabemos o porquê, mas a gor - dura também ajudaria a espantar a depressão”.

E, para finalizar essa lista extensa, não podemos deixar de citar que estudos recentes relacionam a ingestão do ômega à prevenção da osteoporose. A substância conseguiria inibir células associadas à perda de massa óssea. Estamos falando de mais de uma dezena de benefícios condensados em três simples porções semanais de filés de peixe — muito saborosos, diga-se — ou 4 colheres de sopa de linhaça por dia.

*Reportagem originalmente publicada em: http://saude.abril.com.br/edicoes/0320/nutricao/conteudo_532478.shtml?pag=3

FCM identifica novo mecanismo de ação em fármaco anticolesterol

Descoberta de equipe do Laboratório de Sinalização Celular terá impacto na produção de medicamentos
Por: JEVERSON BARBIERI
Jornal da Unicamp

Pesquisa coordenada pelo professor Lício Velloso, do Laboratório de Sinalização Celular, da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp, identificou um novo mecanismo de ação das estatinas – classe de fármacos mais usada no tratamento de níveis elevados de colesterol no sangue. Após um ano e meio de testes e observações, a equipe de Velloso descreveu como a droga provoca uma redução do estresse do retículo endoplasmático. Do ponto de vista prático, a descoberta terá um impacto muito forte sobre os medicamentos, tanto na comercialização quanto no seu futuro, uma vez que as indústrias farmacêuticas aprimoram cada nova geração de fármacos. Academicamente, trata-se de um fato bastante significativo porque novos mecanismos de ação das estatinas vêm sendo procurados há cerca de dez anos.

"Considero esse estudo bastante importante, tanto que foi rapidamente aceito para publicação numa renomada revista da área, a Atherosclerosis", afirmou o docente. Além disso, Íkaro Soares Santos Breder, aluno de iniciação científica de Velloso e bolsista da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp), ganhou, com a mesma pesquisa, dois prêmios: o de melhor trabalho do Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica (Pibic/CNPq 2009) e o prêmio principal do Congresso Paulista de Cardiologia, organizado pela Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Socesp), na categoria ciência básica.

A metodologia utilizada para decifrar esse novo mecanismo focou-se na observação de uma região específica dos macrófagos, que são células do sistema imunológico. Essa região, responsável por fabricar as proteínas necessárias para combater bactérias e organismos estranhos ao corpo, é chamada de retículo endoplasmático. Quando uma pessoa, de maneira sistemática, ingere gordura em excesso, automaticamente o sangue apresenta altos níveis de colesterol. Um desses tipos, popularmente conhecido como “colesterol ruim”, ou LDL, pode sofrer certa transformação, ficando oxidado. Em grande quantidade passa, portanto, a ser reconhecido pelos macrófagos como algo estranho que não devia estar ali.

Velloso explicou que essas células, então, fagocitam tanto colesterol que o retículo passa a funcionar de forma errada, ocasionando o que o pesquisador chama de estresse do retículo endoplasmático. Quando isso ocorre, ativa uma inflamação que ocasiona o aumento do tamanho da célula. Um grande número de células inflamadas forma a placa de ateroma ou placa de aterosclerose, principal fator de obstrução das artérias que leva a quadros de angina (dor no peito) e infartos. “O que nós observamos é que a estatina inibe esse estresse, reduzindo a inflamação e o nível de colesterol”, argumentou. Dessa maneira, o risco de mortalidade diminui e explica porque razão as estatinas protegem mais do que o nível de LDL baixo que ela promove.

Atualmente, existem cinco tipos diferentes de estatinas no mercado que, de acordo com o docente, são resultados de melhoras no processo. A indústria farmacêutica, após a criação de um novo medicamento, prossegue com as pesquisas e modifica, pouco a pouco, sua estrutura química visando minimizar os possíveis efeitos colaterais. Quando um grupo de pesquisa identifica um novo mecanismo de ação facilita para esse ramo industrial direcionar essas mudanças. “De posse dessa informação, eles podem, no futuro, produzir novas estatinas que sejam mais eficientes ainda para reduzir o estresse do retículo”, mencionou Velloso. Por se tratar de uma classe de medicamento em uso e bastante segura, o processo evolutivo torna-se mais rápido, ou seja, em questão de poucos anos a população poderá beneficiar-se de estatinas mais modernas agindo de maneira mais eficaz, prognosticou o médico.

Genética
Essa descoberta trará benefícios também para quem trabalha com pesquisas genéticas, ressaltou Velloso. Como o retículo endoplasmático regula a produção de proteínas, as quais são codificadas pelo genes, se os pesquisadores souberem quais são os genes envolvidos nesse tipo de processo, poderão direcionar seus esforços para identificar aqueles que participam efetivamente do funcionamento do retículo endoplasmático. “Seguramente terá repercussão nas formas genéticas de colesterol elevado”, garantiu.

Breder, que é aluno do quinto ano do curso de Medicina da FCM, relatou que no Hospital de Clínicas (HC) da Unicamp os alunos recebem uma formação muito voltada para as doenças mais prevalentes na população e a maior causa de mortalidade, tanto em países desenvolvidos quanto sub-desenvolvidos, é por doença cardiovascular, sendo que a aterosclerose é fundamental nessa causa. Participar desse trabalho, para ele, é muito gratificante porque deixa com esperança de que, com essa nova possível abordagem terapêutica conduzida por Velloso, daqui a alguns anos a sociedade terá uma droga que seja capaz de reduzir não só a instabilidade das placas que as estatinas já conseguem atualmente, mas também reduzir o tamanho delas. “Acreditamos que isso reduzirá o número de eventos atero-trombóticos. A esperança para pacientes e para quem atua na prática clínica é muito grande nesse projeto”, afirmou.

Para a bióloga e aluna de doutorado orientada por Velloso, Andressa Coope, a descoberta foi surpreendente. “Imaginávamos que o mecanismo poderia estar no efeito anti-inflamatório, no entanto, não tínhamos certeza. À medida que os resultados foram surgindo o trabalho, tornou-se mais empolgante”, disse. E completou, dizendo que pesquisas de ponta requerem bastante esforço e dedicação, mas que o produto final é extremamente compensador. Coope também tem financiamento da Fapesp. O estudo contou ainda com a colaboração do grupo da professora Helena C. de Oliveira, do Instituto de Biologia (IB) da Unicamp.

Histórico
No começo da década de 1970, pesquisadores descobriram como o corpo humano sintetizava o colesterol e, assim, foi possível desenvolver medicamentos que impedissem a formação de grandes quantidades de colesterol, que são as estatinas. Somente no início da década seguinte é que essas drogas começaram a ser usados na prática clínica. No entanto, os resultados apontavam que a redução da mortalidade causada pelo uso da estatina era maior do que o efeito que ela tem de inibir a síntese de colesterol. Era preciso descobrir o mecanismo causador dessa redução. E, de fato, há cerca de dez anos, descobriu-se que as estatinas tinham um efeito anti-inflamatório, porém, a maneira como isso acontecia não estava satisfatoriamente compreendida.

A novidade do trabalho coordenado pelo professor Velloso foi mostrar qual é esse mecanismo ou, pelo menos, um dos mecanismos utilizados pela estatina para reduzir a inflamação.
Essa classe de fármacos é utilizada rotineiramente no tratamento de dislipidemia. É uma das doenças mais comuns na população mundial, que mais mata porque leva à formação de placas de ateroma nas artérias. Dessa maneira, as artérias vão sendo gradativamente obstruídas e acabam levando o paciente à morte por infarto do miocárdio ou derrame – que na linguagem médica é chamado de acidente vascular cerebral (AVC). Além disso, se ocorrer obstrução de artérias em outras regiões do corpo humano pode levar à amputação ou mesmo a perda de órgãos, como o rim, por exemplo.

Basicamente, três causas podem levar ao nível de colesterol elevado. A primeira é genética. A segunda concentra-se nas causas ambientais, onde a mais comum é a alimentação feita de forma errada. A terceira está no estilo de vida sedentário, com baixa atividade física. Como muitas pessoas acabam associando as três causas, o risco de morte torna-se iminente.

*Artigo aceito para publicação“Reduction of endoplasmic reticulum stress - a
novel mechanism of action of statins in the protection against atherosclerosis”.
Ikaro Breder, Andressa Coope, Ana Paula Arruda, Daniela Razolli, Marciane
Milanski, Gabriel Dorighello, Helena C. de Oliveira e Lício A. Velloso. Revista
Atherosclerosis, maio de 2010.

*Reportagem originalmente publicada no JORNAL DA UNICAMP. Campinas, 17 a 23 de maio de 2010. Foto: Antoninho Perri.

Obesidade e atrofia cerebral

Estudo encontra relação entre a presença de um gene específico ligado à obesidade e degeneração do cérebro. Gene é comum em metade dos europeus ocidentais (divulgação)

Agência FAPESP – Um gene ligado à obesidade, presente em quase metade dos europeus ocidentais, pode estar também associado com a degeneração cerebral. A conclusão é de um estudo que será publicado esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Para fazer a pesquisa, Paul Thompson, da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia, em Los Angeles, e colegas produziram mapas em três dimensões dos cérebros de 206 caucasianos idosos e saudáveis.

Os cientistas descobriram um padrão de volume cerebral reduzido em portadores de uma sequência de DNA específica (alelo) localizada dentro do gene associado com massa gorda e obesidade (conhecido como FTO).

Segundo os autores do estudo, as diferenças com relação aos demais voluntários não são atribuídas a outros fatores ligados à obesidade, como nível de colesterol, diabetes e pressão alta.
Trabalhos anteriores observaram que o alelo, que está associado com circunferência abdominal e altura maiores do que a média, está presente em 46% dos europeus ocidentais e centrais e em 16% dos asiáticos.

Os autores destacam que a obesidade é um fator conhecido para o declínio cognitivo e que o novo estudo não identificou o mecanismo por trás da atrofia cerebral nos portadores do alelo.
Segundo eles, até o momento não foi possível determinar se a influência genética dessa sequência está entre os fatores determinantes da obesidade. Os pesquisadores apontam que essa variante genética pode contribuir com a degeneração cerebral independentemente (ou além) da influência sobre a massa corporal dos portadores.

O artigo A commonly carried allele of the obesity-related FTO gene is associated with reduced brain volume in healthy elderly (doi: 10.1073/pnas.0910878107), de Paul Thompson e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da Pnas em http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0910878107.

Retrospectiva 2009

Em 2010, os pesquisadores do Labsincel obteveram ótimos resultados. Confira a lista de publicações em revistas e periódicos científicos:

Labsincel na mídia - 2009

Em 2009 as pesquisas realizadas pelo Labsincel foram alvo de diversas reportagens. Confira abaixo algumas delas:

- Dieta rica em gorduras causa lesão que abre caminho para a obesidade

Luiz Sugimoto, Jornal da Unicamp.

http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/marco2009/ju421pdf/Pag05.pdf

- Pesquisa da FCM abre perspectivas para o tratamento da obesidade e do diabetes

Edimilson Montalti, Jornal da Unicamp.

http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/agosto2009/ju437pdf/Pag09.pdf

- Gordura atrai gordura

Carlos Fioravanti, Pesquisa Fapesp.

http://revistapesquisa.fapesp.br/?art=3780&bd=1&pg=1&lg

- Vale a pena só cortar calorias?

Diogo Sponchiato, Saúde!

http://saude.abril.com.br/edicoes/0310/nutricao/conteudo_450382.shtml 

- Comer à vontade sem engordar?!

Sofia Moutinho, Ciência Hoje.

http://cienciahoje.uol.com.br/noticias/2009/12/comer-a-vontade-sem-engordar